L'antidépresseur promet d'inverser l'insuffisance cardiaque
Les produits pharmaceutiques viennent souvent avec des avertissements d'effets secondaires potentiellement dangereux, mais les chercheurs ont découvert que pour un antidépresseur, un effet secondaire potentiel est l'inversion de l'insuffisance cardiaque.
Dans une nouvelle étude publiée dans Science Translational Medicine, des chercheurs du Centre de médecine translationnelle de l'école de médecine de Temple University à Philadelphie ont conclu que l'antidépresseur paroxétine améliore la fonction cardiaque chez les souris et, dans certains cas, a même inversé certains signes d'insuffisance cardiaque.
Environ 5,1 millions de personnes souffrent d'insuffisance cardiaque aux États-Unis, et environ la moitié des personnes qui développent la maladie en meurent dans les cinq ans, selon les Centers for Disease Control and Prevention.Publicité
Il a été démontré que la paroxétine inhibe GRK2, et l'étude a montré qu'en traitant les souris pendant quatre semaines avec l'antidépresseur, il était réellement possible d'améliorer la fonction et la structure du ventricule gauche.PublicitéPublicité
Plus précisément, les chercheurs ont testé le médicament chez des souris ayant subi une crise cardiaque et constaté une amélioration de la capacité du ventricule gauche à pomper le sang. Il protégeait également le cœur de la formation de cicatrices et de la fibrose.Pour confirmer que le médicament a fonctionné indépendamment de ses effets en tant qu'antidépresseur, les chercheurs ont testé le médicament sur des souris génétiquement modifiées.
Avant l'étude, les chercheurs n'étaient pas sûrs que la dose requise pour atteindre les concentrations plasmatiques et tissulaires serait suffisamment élevée pour inhiber GRK2. Chez les souris, au moins, c'est le cas.
"Nous avons eu cette idée non pas du point de vue de la paroxétine, mais parce que nous avons montré au cours des deux dernières décennies que GRK2 est une enzyme pathologique dans le cœur défaillant", a déclaré Koch.
Il y a quelques années, les chercheurs de l'Université Temple, ainsi que John Tesmer, Ph.D., à l'Université du Michigan, ont découvert que la paroxétine inhibe GRK2.
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"Ceci est nouveau car auparavant GRK2 n'avait été que génétiquement inhibé", a déclaré Koch.Il a également été démontré que le blocage génétique de GRK2 inversait les signes d'insuffisance cardiaque.
"Notre étude prouve que les inhibiteurs pharmacologiques à petite molécule de GRK2 seraient vraiment innovants et … pourraient offrir un nouvel espoir pour un traitement de l'insuffisance cardiaque", a-t-il dit.
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Faites le point: le lien entre maladies cardiaques et diabète »Cependant, l'utilisation de la paroxétine pour inhiber GRK2 chez les humains est peu probable.La dose nécessaire serait probablement trop élevée, a dit Koch.
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Néanmoins, cette étude pointe vers une nouvelle voie pour le traitement de l'insuffisance cardiaque. De nouveaux composés dérivés de la paroxétine qui sont plus ciblés sur GRK2 sans affecter la sérotonine (un agent opératoire dans la dépression) peuvent être développés. Ceux-ci pourraient avoir un grand potentiel pour traiter l'insuffisance cardiaque.Lorsque les chercheurs auront de nouveaux composés plus puissants à essayer, ils passeront à une étude sur les grands animaux. Ils peuvent encore essayer une grande étude sur les animaux avec la paroxétine.
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Les chercheurs se penchent actuellement sur les données cliniques disponibles dans lesquelles des patients insuffisants cardiaques ont été traités par la paroxétine pour voir s'ils peuvent découvrir des données existantes dans lesquelles la paroxétine améliore la fonction de la pompe cardiaque.
En attendant, il y a une doublure d'argent supplémentaire. Si un patient souffrant d'insuffisance cardiaque est cliniquement déprimé, pourquoi ne pas essayer la paroxétine?
AdvertisementAdvertisement"Cela peut avoir des avantages supplémentaires et améliorer la fonction cardiaque," a déclaré Koch.
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