Le VIH pose comme E. coli pour confondre les défenseurs immunitaires

Les progrès vers la mise au point d'un vaccin contre le VIH continuent à ralentir lentement deux voies distinctes.

Des chercheurs ont publié des résultats récents sur les progrès incrémentiels vers un vaccin dans deux revues spécialisées. Dans un article publié aujourd'hui dans Cell Host & Microbe, une équipe dirigée par le Dr Barton Haynes de l'Institut Duke Human Vaccine Institute montre comment la flore intestinale influence la façon dont le système immunitaire réagit au VIH.

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Il explique pourquoi les anticorps qui se lèvent pour lutter contre le VIH n'ont aucune chance contre le virus. Les chercheurs savent que lorsque le VIH s'installe dans le corps, il commence à se reproduire dans l'intestin. Le corps combat habituellement les nouvelles infections en libérant un type de cellule B qui prend une sorte de cliché mental de l'intrus afin qu'il sache comment le combattre la prochaine fois qu'il apparaît.

Mais quand le VIH arrive dans l'intestin, un groupe de lymphocytes B qui ont déjà été programmés pour combattre les infections bactériennes comme E. coli répondent à la place. La raison? La région dite gp41 de l'enveloppe externe du virus VIH semble imiter une infection bactérienne comme E. coli. Le système immunitaire utilise la mauvaise arme contre le VIH parce que le virus astucieux s'est déguisé en quelque chose d'autre.

"C'est l'interaction de l'hôte avec le virus qui définit le résultat", a déclaré Haynes à Healthline. "Le virus a appris tous les secrets de l'hôte et les contourne. "

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Réponses immunitaires Différences entre les individus

La recherche de Duke, qui fait partie du Centre d'immunologie des vaccins et de détection des immunogènes (CHAVI-ID), s'est concentrée sur la création d'un vaccin utilisant des anticorps largement neutralisants. Cela s'est avéré difficile, comme l'a récemment écrit Haynes dans un article publié dans Science.

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CHAVI-ID a reçu 426 $. 6 millions de la National Institutes of Health. La recherche sur CHAVI-ID se déroule également à l'Institut de recherche Scripps. Son résultat le plus prometteur est venu sous la forme d'un vaccin appelé RV144, qui a montré un succès modeste (efficacité de 31 pour cent) dans un essai clinique de 16 000 adultes en Thaïlande.

La recherche de Duke est maintenant centrée sur la lignée des lymphocytes B. Mais le travail continue ailleurs en s'appuyant sur les espoirs soulevés par RV144.

Une étude publiée le 8 août dans le Journal of Clinical Investigation montre que les gènes d'une personne influencent sa réponse à la vaccination anti-VIH. Les auteurs, du Centre de recherche sur le cancer Fred Hutchinson, ont montré que seuls les individus ayant une forme spécifique du gène FCGR2C étaient protégés par le vaccin RV144.

Les réponses immunitaires différentes contre un virus qui est un maître du déguisement ont rendu extrêmement difficile pour les chercheurs de développer un vaccin universel.

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« La raison pour laquelle nous n'avons pas réussi est que nous avons eu un problème structurel pendant 20 ans », a déclaré Haynes. "Tous ces anticorps que nous essayons d'induire sont inhabituels. Tous ont des traits spécialement contrôlés par le système immunitaire de l'hôte. "

Le vaccin contre le VIH se révèle une tâche monumentale

Haynes compare le travail de CHAVI-ID au projet de Manhattan, au projet de génome humain ou au supercollider du CERN. "Avec ces trois, vous aviez la technologie habilitante. C'était un exploit technologique, mais nous savions comment le faire ", a-t-il déclaré.

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CHAVI-ID, a déclaré Haynes, était un projet pour lequel il n'y avait pas de technologie habilitante. "Pourriez-vous faire un grand projet scientifique et faire des découvertes pour apprendre la technologie habilitante? C'est ce que CHAVI a fourni. Cela nous a appris exactement ce que le vaccin devait faire ", a-t-il dit.

Certains se sont demandé si tout l'argent consacré à la recherche sur les vaccins en valait la peine. Mais d'autres contrent que nous ne traiterons jamais notre sortie du VIH. Les médicaments antirétroviraux qui maintiennent les gens en vie sont chers et peuvent être toxiques pendant de longues périodes.

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Bien que nous soyons encore loin d'un vaccin, la nouvelle recherche de Duke donne aux scientifiques comme Haynes des informations importantes sur le fonctionnement du virus.

"Le verre est-il à moitié vide ou à moitié plein?", A demandé Haynes, "j'ai tendance à être optimiste. "

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