La maladie d'Alzheimer commence beaucoup plus tôt que la médication des médecins
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Une nouvelle étude rapporte que l'amyloïde - une protéine qui signifie la maladie d'Alzheimer - peut commencer à se développer chez des personnes aussi jeunes que 20 ans.
Les chercheurs disent que c'est la première étude à montrer le développement chez les jeunes humains.
AdvertisementAdvertisementChangiz Geula, professeur de recherche au Centre de neurologie cognitive et de maladie d'Alzheimer de l'Université de médecine de Feinberg de l'Université Northwestern, a déclaré que cette découverte était «sans précédent. "
"C'est très important", a déclaré Geula. "Nous savons que l'amyloïde, lorsqu'elle est présente pendant de longues périodes, est mauvaise pour vous. "
Son étude dans Brain détaille comment les chercheurs ont évalué les neurones cholinergiques du cerveau antérieur basal.
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Ils voulaient voir comment les neurones ont été touchés à un âge précoce. Les scientifiques ont également voulu savoir pourquoi les neurones sont parmi les premiers à mourir. Les neurones sont liés à la mémoire et à l'attention.
L'équipe a examiné les neurones du cerveau des personnes décédées en trois groupes.
AdvertisementAdvertisementLe premier groupe comprenait 13 jeunes cognitivement normaux âgés de 20 à 66 ans. Le deuxième groupe comptait 16 personnes âgées non-âgées de 70 à 99 ans. Le troisième groupe était composé de 21 personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer âgés de 60 à 95 ans.
Les scientifiques ont découvert que les molécules amyloïdes commençaient à s'accumuler dans les neurones à l'âge adulte. Les molécules ont créé de petits agrégats toxiques appelés oligomères amyloïdes. Les touffes étaient plus grandes chez les personnes âgées avec et sans la maladie d'Alzheimer. Les cellules nerveuses dans d'autres régions du cerveau n'ont pas eu autant d'accumulation.
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Les scientifiques savent déjà que les touffes peuvent faire couler le calcium dans la cellule et le détruire. Geula croit que l'accumulation d'amyloïde rend probablement les cellules vulnérables, endommageant et finissant par tuer les neurones.
Geula a dit qu'il est également possible que les touffes atteignent une certaine taille et obstruent la cellule. Les amas pourraient également endommager les cellules en sécrétant de l'amyloïde à l'extérieur de la cellule, ce qui conduit à de grandes plaques amyloïdes chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer.
AdvertisementAdvertisementEt ensuite dans l'étude des amyloïdes?
À l'avenir, l'équipe de Geula voudrait voir comment l'amyloïde endommage les neurones.
Dr. Raj C. Shah, professeur agrégé au Rush Alzheimer Disease Center à Chicago, a déclaré que si les résultats peuvent être reproduits, cela l'amène à envisager deux options.
"Premièrement, nous devons explorer si l'accumulation d'amyloïdes a une fonction normale chez les humains", a-t-il dit.
PublicitéDeuxièmement, s'ils trouvent que l'accumulation d'amyloïdes n'est pas une fonction normale chez les humains, la maladie d'Alzheimer peut être considérée comme une maladie qui dure toute la vie - et pas seulement comme un phénomène qui survient plus tard.
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PublicitéPublicité« Les connaissances générales sur le moment de l'exposition à un facteur de risque ouvre la voie à des approches à vie pour tenter de prévenir les symptômes de la maladie d'Alzheimer. cela peut se produire de nombreuses décennies à partir de l'accumulation initiale d'amyloïde ", a déclaré Shah.
Dr. Richard Isaacson, directeur de la clinique de prévention de la maladie d'Alzheimer au sein du Weill Cornell Memory Disorders Program, a déclaré que beaucoup de gens ignorent que la maladie d'Alzheimer commence dans le cerveau des décennies avant le début des symptômes de perte de mémoire.
"Cette étude est intéressante car elle fournit des preuves étonnamment précoces de l'accumulation d'amyloïde dans le cerveau", a ajouté Isaacson.
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