Blocage des cellules nerveuses pourrait fournir un soulagement Eczéma Itch
Table des matières:
- Chez les personnes atteintes de dermatite atopique, lorsque la peau est irritée par des produits chimiques, des allergènes ou d'autres irritants, il se produit un cycle de démangeaisons et de grattage qui provoque une peau craquelée ou squameuse. Dans les cas graves, les griffures peuvent également entraîner des infections cutanées nécessitant un traitement antibiotique.
- Cell >, Les chercheurs de Berkeley ont plutôt tourné leur attention vers les neurones sensoriels - ou les nerfs - dans la peau. Ce sont les premiers composants de la peau qui réagissent aux produits chimiques irritants.
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Pour les 10% de personnes qui ont déjà éprouvé la peau sèche et qui démange et les rougeurs d'un type d'eczéma appelé dermatite atopique, le soulagement de cette maladie chronique est attendu depuis longtemps.
Des chercheurs de l'Université de Californie à Berkeley ont développé une nouvelle compréhension de la façon dont les systèmes nerveux et immunitaire interagissent pour provoquer les démangeaisons et les inflammations typiques de la dermatite atopique, qui pourraient un jour conduire à de nouvelles thérapies.
Chez les personnes atteintes de dermatite atopique, lorsque la peau est irritée par des produits chimiques, des allergènes ou d'autres irritants, il se produit un cycle de démangeaisons et de grattage qui provoque une peau craquelée ou squameuse. Dans les cas graves, les griffures peuvent également entraîner des infections cutanées nécessitant un traitement antibiotique.
Il n'y a actuellement aucun traitement pour la dermatite atopique. La plupart des traitements tentent de réduire l'inflammation, soulager les démangeaisons ou prévenir les poussées. Ceux-ci incluent over-the-counter anti-démangeaisons et antihistaminiques comme Benadryl.
PublicitéÀ ce jour, la plupart des recherches sur la dermatite atopique se sont concentrées sur l'identification des produits chimiques qui causent les démangeaisons et l'inflammation. Les médicaments en cours de développement visent à bloquer la réponse du système immunitaire aux cellules cutanées endommagées causées par des rayures répétées.
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AdvertisementAdvertisementLes chercheurs identifient les premiers intervenants de la dermatite atopique
Dans une nouvelle étude publiée dans la revueCell >, Les chercheurs de Berkeley ont plutôt tourné leur attention vers les neurones sensoriels - ou les nerfs - dans la peau. Ce sont les premiers composants de la peau qui réagissent aux produits chimiques irritants.
"Le développement de médicaments a surtout consisté à essayer de trouver un moyen d'inhiber la réponse immunitaire", explique Diana Bautista, Ph. D., neuroscientifique à UC Berkeley, dans un communiqué de presse. "Maintenant que nous avons découvert que les neurones sensoriels peuvent être les premiers intervenants, cela change notre façon de penser à la maladie. " Bloquer ces nerfs arrêterait les démangeaisons avant même d'avoir commencé. Cela empêcherait les gens de se gratter, ce qui endommagerait la peau et entraînerait plus d'inflammation. Cela pourrait aussi empêcher la réaction du système immunitaire qui peut entraîner d'autres réactions allergiques chez les personnes atteintes de dermatite atopique. Cette «marche atopique», comme on l'appelle, peut entraîner des allergies alimentaires, de l'asthme et des allergies nasales.
Lire la suite: Comment la réponse immunitaire aide à défendre le corps contre les agents pathogènes
PublicitéPréviation
Actuellement, il n'y a pas de médicaments approuvés pour bloquer ces nerfs sensoriels dans la peau, mais les chercheurs ont identifié un médicament potentiel qui est actuellement en cours de test pour une autre maladie inflammatoire.Ce médicament topique a été montré pour arrêter les souris de se gratter.
Les nerfs sensoriels offrent une cible pour de nouvelles thérapies
La réaction de la peau aux irritants dépend d'une cytokine connue sous le nom de lymphopoïétine stromale thymique (TSLP). Ce produit chimique, qui est libéré par les cellules de la peau, agit sur les nerfs sensoriels et les cellules immunitaires, qui sont toutes deux impliquées dans l'apparition des symptômes de la dermatite atopique.Les chercheurs pensaient autrefois que les nerfs sensoriels ne réagiraient pas à moins que les cellules immunitaires ne soient déclenchées par TSLP. L'étude actuelle, cependant, a montré que ce n'est pas le cas.
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Bautista et ses collègues ont identifié deux moyens possibles d'empêcher les nerfs sensoriels de réagir aux irritants cutanés. L'une est de bloquer une partie du récepteur sur le nerf qui répond à TSLP, qui est connu comme le canal ionique wasabi parce qu'il répond aux «composés de moutarde» comme ceux trouvés dans le wasabi.
L'autre option consisterait à bloquer la libération de TSLP des cellules cutanées endommagées. Les deux seraient des cibles potentielles pour de nouveaux médicaments qui n'ont pas encore été développés.
AdvertisementAdvertisementL'un des avantages du blocage des nerfs sensoriels qui réagissent au TSLP est qu'il s'agit d'une approche plus ciblée que l'arrêt de la réaction d'un grand nombre de cellules immunitaires.
"Ces neurones sensibles aux démangeaisons constituent une petite population", explique Bautista. "Si nous pouvions simplement bloquer les deux pour cent des neurones qui répondent à la TSLP, nous pourrions avoir un médicament très sélectif qui traite les démangeaisons chroniques, mais conserve toutes les fonctions importantes de la douleur normale de la peau, la température normale et les sensations tactiles. de nombreuses parties du système immunitaire intactes. "
