Scientifiques Découvrez comment le VIH devient pharmacorésistant
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Pour la première fois, des scientifiques ont déterminé comment le VIH pouvait canarder un médicament couramment utilisé.
Des chercheurs de l'École de médecine de l'Université de Pittsburgh ont présenté leurs résultats aujourd'hui à la réunion annuelle de la Biophysical Society à San Francisco. Le biologiste cellulaire Sanford Leuba et ses collègues ont étudié l'activité moléculaire de l'éfavirenz, un médicament antirétroviral faisant partie d'une classe de médicaments appelés inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse ou INNTI. L'éfavirenz est vendu sous le nom de marque Sustiva, ou Atripla lorsqu'il est utilisé en association avec un autre médicament.
publicitéPublicitéLes INNTI fonctionnent en empêchant le VIH de percer des cellules «auxiliaires» CD4 + et en détournant leur matériel génétique pour en faire des machines utilisées pour copier le virus. Mais le virus a trouvé des moyens de s'adapter aux INNTI et de devenir résistant chez certains patients.
Leuber dit à Healthline que son équipe a fait la découverte en étudiant un "tour de force des expressions" précédemment trouvé par leur collègue Nicolas Sluis-Cremer. Sluis-Cremer est un expert internationalement reconnu de la transcription inverse qui étudie également la résistance aux médicaments anti-VIH.
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PublicitéLes INNTI créent normalement un minuscule« pont salin »qui empêche le VIH d'effectuer une transcription inverse sur les cellules. La transcription inverse est nécessaire pour que le VIH pénètre dans la cellule CD4 + et la corrompt avec son information génétique. Le pont de sel empêche le VIH de saisir complètement la cellule, tout comme une main qui ne peut pas fermer pour serrer complètement un objet.
Au lieu de cela, la cellule virale glisse contre la cellule saine, et cette glissade l'empêche de se répliquer. Mais Leuber et ses collègues savent maintenant que le glissement continue parfois jusqu'à ce que le pont de sel finisse par se rompre, ou soit incapable de se former, permettant au VIH de pénétrer dans la cellule.
PublicitéPublicitéMoment 'Eureka'
Leuber a déclaré à Healthline qu'il y avait eu un «moment de cris» lorsque cette mutation a été observée pour la première fois en laboratoire. "Mes intérêts sont de regarder les protéines se déplacer en temps réel sur l'acide nucléique", at-il dit, ajoutant qu'il ne savait pas que cela pouvait être fait avec la transcription inverse du VIH jusqu'à maintenant.
Dr. Daniel Kuritzkes, professeur de virologie à l'Université Harvard, qui étudie également comment le VIH développe une résistance aux médicaments antirétroviraux, a déclaré à Healthline que la recherche de Leuber est «intéressante, mais pas révolutionnaire. "
45 Termes à savoir sur le VIH / SIDA que vous devriez savoir"
Kuritzkes a déclaré que la découverte avait des implications plus importantes dans le domaine de la biochimie que pour faire progresser le traitement des patients. "Mais la vérité est que plus nous comprenons les mécanismes d'action de la résistance aux médicaments, mieux nous serons capables de concevoir des molécules capables de surmonter ces mécanismes", a-t-il dit.
"Ce que les gens voudraient idéalement, ce soit des molécules qui anticipent le mécanisme de la résistance et qui ont des schémas d'évasion."
PublicitéPublicitéUne souche VIH résistante aux médicaments de six ans
Plus de 16% des Américains infectés Selon une étude présentée en mars 2013 à la Conférence sur les rétrovirus et les infections opportunistes à Atlanta, en Géorgie, une souche du virus est résistante à certains médicaments. Dans la moitié de ces cas, le virus est résistant aux INNTI.
La majorité des patients prenant des médicaments antirétroviraux se portent bien, "pour un sous-groupe important de patients qui ont du mal à prendre leurs médicaments régulièrement, ces personnes peuvent avoir des problèmes de résistance", a déclaré Kuritzkes. En savoir plus: Comprendre le «Cocktail SIDA» »
