Scientifiques plongent profondément dans le cerveau cherchant la source du stress post-traumatique
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Tout le monde a un système de combat ou de fuite dans son cerveau pour l'aider à faire face à des situations soudaines, effrayantes, de vie ou de mort. Mais pour les 5,2 millions d'adultes américains qui souffrent d'un trouble de stress post-traumatique (TSPT) au cours d'une année donnée, ce système se détraque. Après la fin de la situation effrayante, leurs cerveaux ne se calment pas - à la place, ils restent enfermés dans le mode de la peur.
Bien que des médicaments et une thérapie orale soient disponibles pour traiter le TSPT, ces traitements peuvent prendre des années. Les médicaments traitent le cerveau globalement, plutôt que de cibler les voies cérébrales spécifiques impliquées dans le SSPT. Les scientifiques ont travaillé dur pour en savoir plus sur ces voies, et maintenant, une équipe de Cold Spring Harbor Laboratory a débloqué une autre pièce du puzzle.
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Apprendre à craindre
Leur étude, publiée cette semaine dans Nature, portait sur le thalamus. Le thalamus est une structure située profondément dans le cerveau qui agit comme sa station relais. Il reçoit des informations de tout le cerveau, y compris ses zones sensorielles, et envoie les informations aux structures qui vont les utiliser.
Une telle structure est l'amygdale, qui traite la peur. Chez les personnes atteintes du SSPT, l'amygdale devient hyperactive. Cette activité frénétique fait que la personne a peur quand il n'y a pas de dangers réels.
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L'équipe a choisi une région spécifique du thalamus, le thalamus paraventriculaire postérieur (pPVT), qui reçoit les messages des structures sensorielles du cerveau. Ils ont découvert que lorsqu'ils enseignaient aux souris à craindre un choc électrique, le pPVT devenait beaucoup plus actif. Le pPVT a envoyé l'information à l'amygdale - spécifiquement, la division latérale de l'amygdale centrale (CeL).
La voie pPVT-CeL est cruciale pour apprendre la peur, a découvert l'équipe. Le pPVT aide à former des souvenirs de peur et augmente l'activité des cellules dans l'amygdale, ce qui conduit à une réaction de peur, a expliqué Bo Li, professeur agrégé à l'Université de la Colombie-Britannique.
AdvertisementAdvertisementLorsque l'équipe de Li a bloqué la voie pPVT-CeL chez des souris de laboratoire, les souris n'étaient plus capables d'apprendre à craindre le choc électrique.
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Le BDNF fait peur au cerveau
L'équipe de Li a examiné un facteur de croissance nerveuse appelé BDNF. Souvent, quand vous voyez BDNF dans le cerveau, c'est une bonne chose. Cela signifie que le cerveau est prêt à réagir à de nouveaux stimuli et à se rétablir des dommages. Mais dans le cas du SSPT, trop de croissance nerveuse fait partie du problème.
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L'équipe de Li a découvert que lorsqu'ils supprimaient le gène codant pour le BDNF dans le pPVT, il diminuait également les niveaux de BDNF dans le CeL.Cela a rendu les souris incapables d'apprendre la peur.
PublicitéPublicitéQu'est-ce que cela signifie pour le SSPT? BDNF joue un rôle, des recherches antérieures ont montré, mais il reste à savoir si des niveaux plus élevés de BDNF augmentent ou diminuent le risque de développer un TSPT.
L'équipe de Li voulait trouver la réponse. Ils ont injecté du BDNF directement dans le CeL des souris. Cela a rendu les souris hypersensibles à la peur d'apprendre. Alors que normalement les souris ont dû recevoir plusieurs décharges électriques dans un endroit spécifique pour apprendre la peur, les souris avec trop de BDNF sont devenues craintives après un léger choc au pied.
Bien que ce ne soit pas un modèle parfait de TSPT - les personnes atteintes du SSPT ont une réaction prolongée à des traumatismes très réels, plutôt qu'une réaction excessive à des perturbations mineures - il montre encore une preuve du lien entre le BDNF et la peur. Chez les personnes sans ESPT, l'exposition aux traumatismes entraîne des réactions de peur à court terme, mais non à long terme. Ces résultats peuvent expliquer pourquoi le traumatisme est capable de provoquer des changements durables du cerveau chez les personnes qui développent un TSPT.
PublicitéLi conclut: «Nos résultats représentent une avancée dans la compréhension des mécanismes cérébraux de la régulation de la peur, nécessaire pour comprendre comment ces mécanismes vont mal fonctionner dans le SSPT, et aideront finalement au développement de traitements ciblés. "
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