Scientifiques découvrent une protéine qui pourrait bloquer le développement de la MPOC chez les fumeurs

Les taux de protéines et la réponse immunitaire dans les cellules pulmonaires d'une personne qui réagissent à la fumée de cigarette ont beaucoup à voir avec le fait qu'une personne souffre d'une maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC).

Dans les observations humaines et les études de modèles de souris, les chercheurs ont découvert que la suppression d'une protéine peut favoriser le développement de l'emphysème (également connu sous le nom de destruction pulmonaire) chez les patients atteints de MPOC. L'étude a été publiée dans The Journal of Clinical Investigation.

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"Ce que nous avons observé dans cette étude est une nouvelle explication de la façon dont les dommages aux poumons dans la MPOC se produisent. Nous avons constaté que cela avait beaucoup à voir avec les mitochondries dans les cellules pulmonaires », a déclaré Min-Jong Kang, chercheur dans les universités Yale et Brown. Il est l'auteur principal de l'étude.

Dans la BPCO, les dommages aux tissus pulmonaires sont causés par une réponse immunitaire mitochondriale mal conduite connue sous le nom de voie d'hélicase MAVS / RIG-I-like. La voie est conçue pour combattre les virus.

Dans cet article, les chercheurs ont examiné la protéine NLRX1, qui protège la voie chez les patients normaux. Mais chez les personnes atteintes de BPCO, la fumée de cigarette altère la protéine et laisse ainsi la voie vulnérable à la destruction des poumons.

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"Lorsque cette voie est déclenchée par l'absence de NLRX1 à cause de la fumée de cigarette, elle finit par endommager les tissus pulmonaires", explique Kang.

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Modifier les résultats de la protéine affectée chez la souris

Dans l'une des expériences sur la souris, les scientifiques ont découvert que l'amplification de la protéine NLRX1 restaurait le bon fonctionnement de la voie de réponse immunitaire. Cela a arrêté le développement de la maladie.

Les chercheurs ont également découvert que les souris exposées à la fumée présentaient des taux d'expression de la protéine NLRX1 inférieurs à ceux des rongeurs non exposés.

Les souris porteuses du gène NLRX1 ont présenté un emphysème grave (et des taux exagérés de mort cellulaire pulmonaire) lorsqu'elles ont été exposées à la fumée. Cependant, les souris exposées à la fumée et dépourvues à la fois du gène NLRX1 et du gène MAVS - un intégrateur central de la voie hélicase de type MAVS / RIG - présentaient beaucoup moins de lésions pulmonaires. En d'autres termes, si les souris n'avaient pas la voie que la protéine supprime, elles n'ont pas subi autant de dommages.

Dans une autre expérience, les chercheurs ont utilisé un virus pour inciter les souris exposées à la fumée de cigarette à surexprimer la protéine. Pendant ce temps, ils ont laissé d'autres souris exposées à la fumée sans ce coup de pouce.

Au bout de six mois, les souris présentant des niveaux d'expression protéique plus élevés avaient significativement moins de lésions pulmonaires que les souris sans cet avantage.

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"Nous avons maintenant un dénominateur commun qui semble rassembler toutes ces hypothèses", a déclaré le Dr Jack A. Elias, doyen de la faculté de médecine et des sciences biologiques de l'Université Brown et auteur de l'étude correspondante.

Échantillons de tissu pulmonaire utilisés dans les tests chez l'homme

Les chercheurs ont également examiné des échantillons de tissus pulmonaires provenant de patients en bonne santé et de patients atteints de MPOC.

Ils ont remarqué que les taux de protéines étaient plus bas chez les patients atteints de MPOC. Ils ont également constaté que les niveaux de protéines étaient plus faibles chez les patients atteints de MPOC avec des conditions aggravantes. Ceux avec des niveaux plus bas de la protéine avaient une plus grande difficulté de respiration, une qualité de vie réduite, et un mauvais pronostic.

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"Nous avons observé que les niveaux de cette molécule pourraient expliquer divers aspects de la sévérité de la maladie et des symptômes du patient", a déclaré Kang.

Les chercheurs disent que leur étude pourrait changer la façon dont les patients sont évalués pour la MPOC. Cela pourrait aussi aider les médecins à prédire sa gravité.

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Relier les points

Comment la fumée de cigarette supprime-t-elle NLRX1 chez les humains?

Les chercheurs veulent toujours savoir pourquoi l'inflammation ralentit lorsque l'exposition à la fumée se termine chez la souris - et pourquoi cela n'est pas vrai chez l'homme. En outre, ils veulent savoir si les variations du gène de la protéine peuvent affecter la susceptibilité d'un patient à la MPOC.

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"Notre espoir est que nos idées puissent mener à NLRX1 servant de biomarqueur de la MPOC et à une thérapie possible basée sur notre nouvelle compréhension du rôle de cette voie mitochondriale", a déclaré Kang.

Dr. Michael Steinberg, directeur du Rutgers Tobacco Dependence Program, a déclaré que les données suggèrent que certains facteurs génétiques peuvent prédisposer certaines personnes à souffrir de dommages pulmonaires plus graves lorsqu'ils fument que d'autres.

AdvertisementPublicitéLa fumée de tabac n'est pas sûre à aucun niveau, mais certains d'entre nous peuvent être particulièrement à risque en raison de notre constitution génétique. Dr Michael Steinberg, Programme de lutte contre le tabagisme Rutgers

«La fumée de tabac n'est pas sûre à aucun niveau, mais certains d'entre nous peuvent être particulièrement à risque en raison de notre constitution génétique», a-t-il déclaré.

Steinberg a déclaré que nous sommes à des années de pouvoir dire qui est à un risque particulièrement élevé de développer une MPOC.

Il note que les auteurs n'étaient pas sûrs de la façon dont la fumée de cigarette subjugue NLRX1 chez les personnes. Par conséquent, la seule recommandation raisonnable d'éviter la MPOC est de ne pas fumer. <

"Prendre des mesures pour ne pas fumer est la seule façon définitivement prouvée de réduire de manière significative votre risque de MPOC et d'autres conséquences sur la santé", a déclaré Steinberg.

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