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Une étude sur le vieillissement pourrait mener à des solutions aux maladies liées à l'âge

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Anonim

Personne n'aime l'idée du vieillissement. Mais l'alternative - qui est de mourir jeune - n'a pas trop de fans non plus.

C'est pourquoi une étude qui propose de nouvelles façons de prévenir et de traiter les maladies liées à l'âge telles que le cancer, le diabète et la maladie d'Alzheimer a attiré l'attention.

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L'étude a été publiée aujourd'hui dans la revue Science.

Mais ne jetez pas cette bouteille de Grey Be Gone pour l'instant. Les scientifiques de l'Institut Salk pour les études biologiques à La Jolla, en Californie, et l'Académie chinoise des sciences, à Beijing, ont de nouveaux indices, pas une balle magique.

"Le vieillissement est complexe", selon Alejandro Ocampo, Ph. D., membre du laboratoire d'expression génétique de l'institut. "Ce que les scientifiques font est d'étudier les syndromes de vieillissement prématuré. "

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Dans ce cas, ils se sont concentrés sur le syndrome de Werner, une maladie génétique rare qui provoque un vieillissement rapide. Cela touche environ une personne sur 20 000 aux États-Unis. Ses victimes connaissent des maladies liées à l'âge au début de leur vie, y compris la cataracte, le diabète de type 2, le durcissement des artères, l'ostéoporose et le cancer. La plupart meurent à la fin de la quarantaine ou au début de la cinquantaine.

La maladie est causée par une mutation du gène de type hélicase RecQ du syndrome de Werner (connu sous le nom de gène WRN), qui génère la protéine WRN. La protéine mutée dans le syndrome de Werner perturbe la réplication et la réparation de l'ADN et l'expression des gènes, qui étaient supposés causer un vieillissement prématuré. Cependant, on ne savait pas exactement comment la protéine WRN mutée perturbait ces processus cellulaires critiques.

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L'étude se concentre sur les trousses d'ADN

La nouvelle étude s'est penchée sur la détérioration des paquets serrés d'ADN cellulaire.

"Nos découvertes montrent que la mutation du gène causant le syndrome de Werner entraîne la désorganisation de l'hétérochromatine, et que cette perturbation de l'ADN normal est un facteur clé du vieillissement", a déclaré Juan Carlos Izpisua Belmonte, auteur principal.. "Ceci a des implications au-delà du syndrome de Werner, car il identifie un mécanisme central du vieillissement - la désorganisation de l'hétérochromatine - qui s'est avéré être réversible. "

L'équipe a créé un modèle de cellule souche dans lequel ils pourraient introduire des mutations. Puisque les cellules souches peuvent se convertir en différents types cellulaires, les chercheurs pourraient examiner ses progrès dans la graisse, le cartilage ou les os, a déclaré Ocampo.

Ils ont créé un modèle cellulaire du syndrome de Werner en utilisant une technologie d'édition de gènes de pointe pour supprimer les gènes WRN dans les cellules souches humaines.Les cellules de Werner ont des marqueurs pour le vieillissement prématuré, et la protéine Werner a été identifiée.

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"En quoi le marquage est-il important? "Demanda Ocampo. "Est-ce une cause ou un résultat du processus de vieillissement? "

" Nous pouvons utiliser un modèle pour recueillir des cellules souches et analyser ces marques ", a ajouté Pradeep Reddy, Ph.D., un autre membre de l'équipe d'enquête.

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Peut-on prévenir le vieillissement?

Selon Izpisua Belmonte, des études plus approfondies seront nécessaires pour comprendre pleinement le rôle de la désorganisation de l'hétérochromatine dans le vieillissement. Cela inclut comment il interagit avec d'autres processus cellulaires impliqués dans le vieillissement, tels que le raccourcissement de la fin des chromosomes connus sous le nom de télomères.

"Les altérations accumulées dans la structure de l'hétérochromatine peuvent être une cause sous-jacente majeure du vieillissement cellulaire", a déclaré Izpisua Belmonte. "Cela nous amène à nous demander si nous pouvons inverser ces changements - comme remodeler une vieille maison ou une voiture - pour prévenir, ou même inverser, les déclins et les maladies liés à l'âge. "

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" Tout est très complexe ", a ajouté M. Ocampo, soulignant qu'ils sont loin des solutions humaines. "Nous connaissons certains des facteurs de vieillissement. Nous apprenons sur les conducteurs à développer des moyens d'empêcher les changements, de ralentir le processus de vieillissement ou d'inverser ces changements. Vous devez toujours vous rappeler que nous étudions in vitro. "

Cela signifie passer à des tests sur des souris ou, éventuellement, sur des personnes.

"Dans un plat, vous n'avez pas un corps complexe", dit Ocampo.

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Finalement, les chercheurs espèrent trouver une façon de reprogrammer quelqu'un à un état plus jeune. Ensuite, vous pouvez lancer la bouteille de Grey Be Gone.

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