ÉTude explique pourquoi la SP est plus courante chez les femmes que chez les hommes

Une différence récemment découverte entre les cerveaux masculins et féminins pourrait expliquer pourquoi plus de femmes que d'hommes reçoivent un diagnostic de sclérose en plaques (SEP).

Des chercheurs de l'école de médecine de l'Université de Washington à Saint Louis ont remarqué qu'une protéine appelée S1PR2, qui contrôle la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique (BHE), est plus fréquente chez les personnes atteintes de SP. Des recherches plus approfondies sur les souris et les humains ont révélé que parmi les personnes ayant reçu un diagnostic de SP, les femmes produisaient beaucoup plus de cette protéine que les hommes.

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C'est un fait que plus de femmes que d'hommes reçoivent un diagnostic de SP, mais la raison en est que les scientifiques se grattent la tête. Selon la National Multiple Sclerosis Society, «la SP est au moins deux à trois fois plus fréquente chez les femmes que chez les hommes, suggérant que les hormones peuvent également jouer un rôle important dans la détermination de la susceptibilité à la SEP. Et certaines études récentes ont suggéré que le ratio femmes-hommes peut être aussi élevé que trois ou quatre à un. "

Cette étude est la première à révéler une différence physique entre les cerveaux des patients atteints de SP chez les hommes et les femmes, mais les hormones ne semblent pas jouer un rôle dans leurs conclusions, a déclaré l'auteur principal Dr Robyn Klein, dans une interview avec Healthline. "Dans nos études sur les animaux, l'estradiol (une hormone sexuelle) n'a pas changé les niveaux de S1PR2", a-t-elle dit. "Cependant, il y a plus d'études à faire. "

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Études génétiques Étincelle 'Bingo' Moment

Klein et son équipe ont étudié des souris atteintes d'une maladie semblable à la SP. Comme la SP, cette maladie affecte plus fréquemment les souris femelles que les mâles. Leur étude a examiné l'activité des gènes dans les régions du cerveau typiquement touchées par la SEP et les a comparées aux zones normalement épargnées par la maladie.

Ils ont identifié 20 gènes actifs dans la maladie. La fonction de 16 de ces gènes est encore inconnue. Des quatre autres, S1PR2 s'est démarqué. Dans des expériences antérieures, ils avaient observé que la protéine contrôlait avec quelle facilité les cellules ou les molécules traversaient la BHE.

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"C'était un moment de 'Bingo' - nos études génétiques nous ont conduit directement à ce récepteur," a déclaré Klein dans un communiqué de presse. "Quand nous avons examiné sa fonction chez les souris, nous avons constaté qu'il peut déterminer si les cellules immunitaires traversent les vaisseaux sanguins dans le cerveau.Ces cellules causent l'inflammation qui conduit à la SP. "

Dysfonction sexuelle: un effet secondaire négligé de la SP»

«La BBB a des protéines qui compressent toutes les jonctions intercellulaires, "Klein a dit à Healthline. «S1PR2 provoque la décompression des protéines jonctionnelles», ce qui permet aux cellules immunitaires de passer dans la SP. Une fois à travers la BHE, les cellules immunitaires sont libres d'endommager le revêtement de la myéline des nerfs dans le cerveau et la moelle épinière.

Pour leur étude, l'équipe de Klein a utilisé du tissu cérébral prélevé sur des patients atteints de SEP décédés. Pour des raisons évidentes, l'examen du cerveau des patients vivants présente un défi unique.

Comprendre le rôle de S1PR2 dans la SEP

Afin de poursuivre ses recherches, Klein travaille avec des chimistes pour concevoir un «traceur» capable de se lier à S1PR2 et de l'identifier par tomographie par émission de positrons. De cette façon, les volontaires SP vivants peuvent subir ces examens et le traceur éclairera les zones où S1PR2 est actif.

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En examinant S1PR2 chez des patients vivants, Klein espère que son équipe pourra mieux comprendre le rôle de la protéine dans la SP. Cela pourrait conduire à de nouvelles et meilleures façons de traiter la maladie. Si vous pouvez contrôler le «gatekeeper» de la BHE, les cellules immunitaires pourraient ne pas être capables de traverser et de faire des dégâts.

Aucune des thérapies actuelles contre la SP sur le marché ne cible cette protéine particulière.

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