Diabète, MS et système immunitaire recherche

Dans les maladies auto-immunes, les cellules immunitaires dysfonctionnelles se retournent contre le corps.

Ces cellules attaquent les gaines protectrices qui entourent les neurones dans le cerveau, ce qui peut éventuellement mener à une foule de symptômes et de conditions comme la paralysie, et dans certains cas, être fatale.

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Maintenant, imaginez si ces cellules rebelles pourraient être influencées pour contrôler la maladie, plutôt que de l'alimenter.

La recherche présentée aujourd'hui lors d'une réunion de l'American Chemical Society (ACS) montre qu'il est possible - et pourrait changer la donne - lorsqu'il s'agit de traiter des maladies auto-immunes comme la sclérose en plaques (SEP) et diabète de type 1.

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Les méthodes actuelles imprécises

Alors que les immunothérapies actuelles peuvent donner des résultats positifs, elles ont tendance à traiter à grands traits.

Cette approche peut affecter et potentiellement compromettre l'ensemble du système immunitaire, plutôt que de traiter uniquement les cellules qui causent des problèmes.

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Christopher Jewell, Ph.D., professeur agrégé au département de bioingénierie de l'Université du Maryland, et chercheur principal de l'étude publiée aujourd'hui, a déclaré à Healthline que son équipe a entrepris de développer une forme d'immunothérapie ciblant spécifiquement cellules problématiques, laissant le reste du système immunitaire seul.

"Nous travaillons sur des maladies auto-immunes, où le système immunitaire reconnaît et attaque par erreur ses propres cellules ou tissus", écrit-il dans un courriel. "Dans la sclérose en plaques, la myéline - la matrice qui isole les neurones - est attaquée par des cellules immunitaires dysfonctionnelles qui pénètrent dans le cerveau. Les thérapies existantes ont été bénéfiques pour les patients, mais agissent largement, laissant souvent les patients immunodéprimés. Donc les inconvénients sont que les thérapies ne sont pas assez spécifiques. Ils nécessitent également un traitement à vie et ne guérissent pas la maladie ni n'arrêtent définitivement la progression. "

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Lorsque les bonnes cellules se détériorent

Avec les maladies auto-immunes, une cellule immunitaire peut faussement reconnaître un antigène bénéfique comme envahisseur étranger. Il est ensuite amené aux ganglions lymphatiques, où une cellule immunitaire appelée cellule T l'attaque.

Dans le cas des patients atteints de SEP, les cellules T attaquent la gaine de myéline, le bouclier protecteur qui entoure les neurones du cerveau.

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En raison du rôle joué par le ganglion lymphatique dans ce processus, les chercheurs ont ciblé cette zone.

"C'est dans le ganglion lymphatique que ces cellules spécifiques de la myéline décident comment réagir à la myéline une fois qu'elles quittent le ganglion lymphatique", a déclaré Jewell. «Notre idée était d'injecter des particules de polymère dégradables directement dans les ganglions lymphatiques qui se dégradent lentement dans ces tissus pour libérer les cellules spécifiques de la myéline pour qu'elles deviennent des cellules T régulatrices capables de contrôler la maladie plutôt que les lymphocytes T inflammatoires."

Jewell dit que ces particules de polymère sont chargées de fragments de myéline avec de faibles doses de médicaments régulateurs afin de changer la façon dont les cellules réagissent à la myéline.

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De là, ces lymphocytes T régulateurs et bénéfiques quittent le ganglion lymphatique et migrent vers le cerveau pour contrôler les lymphocytes T inflammatoires qui attaquent la gaine de myéline.

Les particules sont juste assez grandes pour les empêcher de s'écouler hors du ganglion lymphatique, ce qui signifie que les signaux peuvent non seulement influencer les cellules existantes mais aussi les cellules qui se développent dans le tissu local.

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"Nous voulons essayer de programmer localement la fonction des ganglions lymphatiques, tout en obtenant un effet thérapeutique sélectif et à l'échelle du système", a déclaré Jewell. "Ceci est différent des autres approches à base de particules testées qui impliquent une administration systémique, telle que IV, qui expose l'hôte entier aux immunosuppresseurs et aux signaux régulateurs. "

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Autres applications potentielles

L'équipe de recherche a trouvé le succès avec ses méthodes.

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Les injections de particules étaient capables de restituer le pouvoir de mouvement aux souris paralysées.

Les prochaines étapes pour les chercheurs comprennent le test de leurs méthodes sur d'autres souris, comme celles qui ont subi une greffe ou un diabète de type 1.

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Plus tard cette année, ils prévoient de collaborer avec des cliniciens de l'école de médecine de l'Université du Maryland pour effectuer des tests sur des primates non humains.

Cette prochaine série de tests fournira de nouvelles perspectives, déclare M. Jewell.

"Les modèles murins de la SP recréent certaines caractéristiques de la maladie humaine, mais ils manquent également de certaines des caractéristiques importantes", a-t-il déclaré. «Il est donc important de tester dans un environnement plus proche des humains pour comprendre les avantages et les limites de notre idée. "

Plus nous aurons de connaissances sur le terrain, meilleures seront les chances pour les scientifiques et les ingénieurs de créer des traitements plus efficaces et plus sélectifs pour stopper les maladies auto-immunes. Christopher Jewell, Université du Maryland

Si les tests se passent bien, il est prévu d'utiliser éventuellement cette forme de thérapie pour les humains atteints de maladies auto-immunes comme la SP et le diabète de type 1.

«L'un de nos objectifs est d'utiliser cette plate-forme unique pour étudier la fonction des ganglions lymphatiques et la meilleure façon de promouvoir la tolérance. Nous sommes donc ravis de la nouvelle vision que nous utilisons en utilisant les ganglions lymphatiques comme outil. "Écrit Jewell. "Bien sûr, nous espérons également contribuer à de meilleures options pour les patients et nous travaillons actuellement dans des modèles pré-cliniques de la SP et du diabète. "

Lorsqu'on lui a demandé où cette technologie pourrait être dans 10 ans, Jewell a dit qu'il espère que non seulement cela mènera à des formes améliorées d'immunothérapie, mais aussi à une meilleure compréhension du fonctionnement des ganglions lymphatiques.

"J'espère que nous avons pu utiliser le contrôle unique que nous avons sur l'environnement des ganglions lymphatiques pour donner au champ de nouvelles informations sur le fonctionnement de la tolérance immunitaire", a-t-il écrit.«Plus nous aurons de connaissances sur le terrain, meilleures seront les chances pour les scientifiques et les ingénieurs de créer des traitements plus efficaces et plus sélectifs pour stopper les maladies auto-immunes. Nous continuerons également à avancer sur les aspects thérapeutiques pour voir si cela pourrait être traduisible aux humains. "