Les nouvelles théories de la progression du sida pourraient mener à de nouveaux traitements

Les termes «VIH» et «SIDA» sont souvent utilisés ensemble et (de manière quelque peu inexacte) de manière interchangeable. Mais ils décrivent différentes choses: le VIH est un virus, tandis que le SIDA décrit un large éventail de symptômes et de maladies qui tirent profit des dommages que le VIH fait au système immunitaire d'une personne infectée. Certaines personnes qui contractent le VIH vivent depuis de nombreuses années sans développer de symptômes d'infection. Alors, comment le VIH, un virus, devient-il le SIDA potentiellement mortel?

De nouvelles recherches démontrent que le virus "trompe" les cellules non infectées pour qu'elles se suicident. Mais il y a de bonnes nouvelles: un médicament qui pourrait aider à arrêter le processus est actuellement testé. C'est un médicament qui adopte une nouvelle approche, ciblant l'hôte au lieu du virus.

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L'anatomie d'un tueur

Le VIH envahit les lymphocytes T CD4, également appelés cellules «auxiliaires», des globules blancs qui combattent l'infection. Tout d'abord, le virus s'attache à la cellule, en injectant son plan génétique - contenu sur l'ARN viral - dans la cellule. L'ARN viral utilise une enzyme, la transcriptase inverse, pour produire de l'ADN viral. L'ADN entre dans le noyau de la cellule T, détournant la machinerie de réplication de la cellule pour qu'elle puisse faire des copies du virus.

Le SIDA se développe lorsque les lymphocytes T CD4 commencent à disparaître, laissant l'hôte incapable de combattre les infections. Dans les premiers jours du sida, les scientifiques ont théorisé le virus directement infecté par les cellules, ce qui les a fait mourir. Mais plus tard, ils ont appris que les cellules disparaissaient même si elles n'étaient pas infectées activement par le virus. Cela a créé ce qu'on appelait la théorie du «spectateur», ou l'idée que le virus tue les cellules autour de celles qu'il a infectées. Cette théorie découle de la découverte que seulement environ 5% des cellules CD4 montrent habituellement une infection active.

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Bien qu'un diagnostic de SIDA réel soit établi sur la base d'un certain nombre de facteurs, un nombre de CD4 inférieur à 200 peut être un qualificatif. Les nombres sains se situent entre 500 et 1 000.

Qu'y a-t-il dans un nombre? L'évolution des théories de la progression

Il y a plusieurs années, une nouvelle théorie émergea: la réponse du système immunitaire était si intense que les cellules s'épuisaient et s'épuisaient.

Les recherches ont alors porté sur la pensée que les quelques cellules qui produisent activement le virus s'en prenaient à d'autres dans le voisinage. En 2010, les scientifiques en ont appris davantage sur un processus connu sous le nom d '«infection avortée», par lequel le virus tenterait de compléter son processus d'invasion et de reproduction létales, mais échouerait parce que la cellule était au repos.

Maintenant, la recherche indique que la plupart des cellules mourantes sont réellement infectées en tant que spectateurs endormis. Auparavant, le processus était considéré comme l'apoptose, ce qui entraîne une mort accélérée des cellules qui se sont laissées envahir.La nouvelle pensée est que les cellules sont attirées dans le voisinage et, même si une infection complète échoue, il reste suffisamment de virus pour que les cellules puissent les détecter et mettre fin à leurs propres vies.

Warner Greene, un scientifique de l'Université de Californie, Gladstone Institute de San Francisco, a publié la science derrière cette découverte le mois dernier dans les revues

Science

et Nature. < "L'infection est avortée, la cellule la détecte et meurt dans une inflammation enflammée, qui envoie un signal pour amener de nouvelles cellules dans la zone inflammatoire, et elles sont également victimes de la même mort avortée", a déclaré Greene.. «C'est un cercle vicieux.» AdvertisementAdvertisement

Le processus est appelé «pyroptose», avec «pyro» signifiant «feu». Greene a expliqué que les réponses protectrices naturelles du corps mènent à un «moulin à farine» qui mâche Cellules CD4. "Les cellules au repos détectent maintenant l'ADN comme un ADN étranger et disent en gros:" Oh mon Dieu, j'ai besoin de mourir pour protéger l'hôte de cet envahisseur étranger que je détecte maintenant dans mon cytpolasme. " processus conduit à l'inflammation, la destruction des tissus et la progression du sida.

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Un nouveau médicament anti-SIDA« Un-deux-coups »?

Dr. Michael Horberg, directeur du VIH / SIDA pour Kaiser Permanente et président sortant de l'Association de Médecine du VIH, a qualifié la recherche de Greene d '"élégante" et s'est dit excité par ce que cela signifie pour ses patients. Malgré la thérapie antirétrovirale moderne, ou ART, de nombreux patients - jusqu'à 25 pour cent - progressent encore jusqu'à un nombre de CD4 inférieur à 200, a-t-il déclaré.

Les chercheurs ont identifié le capteur qui alerte la cellule à s'autodétruire par pyroptose comme IF116. Un médicament pour éteindre ce capteur a déjà été testé dans des essais cliniques et prouvé sûr pour les humains, selon Greene. Il est appelé un inhibiteur de capsase et a été créé pour traiter les crises. Cependant, cela ne s'est pas avéré très efficace pour cette utilisation.

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Pourtant, Greene a déclaré que le fait qu'il ait été prouvé que le traitement des crises était bien toléré sur une période de six semaines accélèrera le processus de test pour utilisation dans la lutte contre le VIH. Combiné avec la thérapie antirétrovirale traditionnelle, il pourrait contenir le punch d'un à deux que les scientifiques recherchaient depuis longtemps.

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